¿Podemos aumentar la ingesta de proteína respecto a la ingesta recomendada? – Si aumentamos nuestro umbral al de un 30% respecto el total de los macronutrientes no estaríamos dañando el riñón, sino todo lo contrario. Asimismo, ayudaríamos a prevenir problemas de tensión arterial y diabetes.
- A la mayoría de la población les basta con una ingesta de 1.8g-2.4g de proteína, incluido deportistas.
- No debemos consumir más de 4.5-5g de proteína/kg porque estas ingestas si pueden provocar un daño renal agudo, dado que nuestro organismo no es capaz de metabolizar toda la urea producida por la oxidación de las proteínas.
¡Por lo tanto, queda totalmente desmentido que tomar batidos de proteína WHEY o cualquier otro tipo, daña el riñón! Deberíamos empezar a introducir más proteína libre de grasas saturadas y carbohidratos en nuestra dieta diaria.
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¿Cómo afecta la proteína al riñón?
Un consumo excesivo de proteína podría tener una un efecto renal adverso28. En particular, una ingesta excesiva de proteínas podría promover el daño renal al incrementar la presión glomerular y provocar una hiperfiltración renal 28. Hay, sin embargo, cierta controversia al respecto en población sana.
¿Qué suplementos pueden dañar los riñones?
Abuso suplementos deportivos puede ocasionar grave daño renal,según expertos Carlos Rubio. Madrid, 27 feb (EFE).- El uso inadecuado de suplementos y complementos alimenticios para la práctica de deportes puede ocasionar graves daños en la función renal, además de problemas hepáticos e hipertensión, según especialistas en nutrición.
El Salón de la Industria del Gimnasio e Instalaciones Deportivas “Fitness´09” congrega esta semana en Ifema a 135 expositores relacionados con la industria del “culto al cuerpo”, y con una nutrida representación de marcas y expositores que se dedican a la venta de suplementos alimenticios, quienes advierten que deben ser utilizados bajo prescripción profesional. La mayoría jóvenes y aficionados al deporte, sobre todo a los relacionados con la musculación, comienzan a utilizar estos productos a edad temprana y lo hacen tras la recomendación de amigos, monitores o entrenadores que carecen de los conocimientos adecuados. Son suplementos alimenticios que gozan de mucha popularidad en el ámbito del deporte, aunque en muchos casos son consumidos erróneamente por personas sedentarias que quieren aumentar o disminuir de peso. Productos como la proteína envasada, creatina, aminoácidos o reductores de grasa son elaborados bajo distintos procesos químicos para que los atletas mejoren su rendimiento e índice de masa corporal. Si bien son legales, el abusar y tomarlos durante largos períodos “puede acarrear graves riesgos para la salud”, según especialistas en medicina deportiva consultados por Efe. En el caso de los suplementos derivados de la proteína, creatina y aminoácidos, un consumo excesivo puede provocar daño en los riñones (insuficiencia renal, cálculos o quistes), inflamación crónica del hígado e hipertensión arterial, explican los expertos. Mientras que las pastillas y bebidas destinadas a eliminar la grasa corporal -cuya comercialización aumenta también entre el público general tras el invierno- incluyen grandes cantidades de substancias estimulantes que pueden causar insomnio, náuseas, mareos, vómitos, nerviosismo o taquicardia, indican. Por su parte, los expositores dedicados a la comercialización de suplementos deportivos que participan en “Fitness´09” denuncian que existe un desconocimiento entre los consumidores en relación con este tema, y denuncian “la falta de concienciación” en gimnasios e instalaciones deportivas. La mayoría coincide en que es necesaria una regulación para que su venta se realice sólo en establecimientos especializados, ya que actualmente también se comercializan en grandes superficies sin asesoramiento profesional. Comentan que las marcas están sacando al mercado productos muy exitosos y populares entre los jóvenes que provocan un efecto vasodilatador en los músculos. Aseguran que al ser administrados en dosis adecuadas “en teoría favorecen la asimilación de nutrientes y el rendimiento deportivo”, mientras que si son consumidos durante largos períodos de tiempo pueden llegar a ser “muy perjudiciales” al no ser totalmente eliminados por la función renal. Los expertos consultados advierten de que cualquier tipo de suplemento sólo debe ser utilizado por personas que practican algún deporte de forma regular. Aconsejan el asesoramiento de un especialista en nutrición para valorar los antecedentes médicos y recomiendan análisis médicos periódicos con el fin de controlar la función renal. Según cifras de la Sociedad Española de Nefrología (SEN), en España una de cada diez personas padece alguna enfermedad renal, una patología cuyos síntomas apenas son apreciables por el afectado. EFE cjr/ero
: Abuso suplementos deportivos puede ocasionar grave daño renal,según expertos
¿Qué es lo malo de tomar proteína?
(CNN) – Se espera que las proteínas en polvo sean una industria de 7.500 millones de dólares en 2020. La popularidad de estos productos se debe a varias razones: los vegetarianos pueden sentir que sus dietas son deficientes, los atletas pueden querer agregar músculo más rápido, y aún otros pueden estar buscando una comida rápida que no esté llena de grasa.
Y también hay una amplia variedad de marcas de proteínas en polvo en el mercado. Esto es lo que debes saber sobre estos productos. LEE: 11 consejos para desintoxicarte de los alimentos excesivamente procesados La proteína es un componente importante para los músculos, el cabello, la piel y las uñas. Los polvos son formas deshidratadas de fuentes como la leche, la soja o las plantas.
Por lo general, se mezclan con agua u otras bebidas, o se pueden agregar a los alimentos para aumentar el contenido de proteínas. Las necesidades de proteína de los atletas pueden ser hasta el doble de las de la persona con un estilo de vida promedio, debido a la energía que gastan y al proceso de descomposición, reparación y desarrollo muscular. Proteínas en polvo, ¿buenas o malas? Aquí te lo explicamos. Un adelanto: todo exceso es malo. La cantidad diaria recomendada de proteínas es de aproximadamente 0,8 gramos por kilogramo de peso corporal por día, lo que se traduce en 54 gramos para una persona de 68 kilos.
Sin embargo, “considero que esas aproximaciones son un tanto conservadoras”, dijo la nutricionista y periodista de salud Lisa Drayer, “porque a medida que envejecemos, se pierde masa muscular y es importante consumir una cantidad adecuada de proteína para preservar la masa muscular, incluso si no eres un atleta “.
Ella sugiere que el adulto promedio obtenga del 20% al 25% de sus calorías de la proteína: de 100 a 125 gramos para una persona con una dieta de 2.000 calorías. LEE: ¿Cuál es mejor, el pan blanco o el integral? Depende de tu organismo Las necesidades de proteínas varían según la persona.
- Los adultos mayores o aquellos que se recuperan de una cirugía o enfermedad pueden necesitar más.
- Aspectos a favor de las proteínas en polvo La comodidad es el mejor motivo para las proteínas en polvo, especialmente para los atletas o aquellos que buscan complementar su dieta diaria.
- Incluso los atletas que tienen algunas de las mayores necesidades de proteínas pueden satisfacerlas a través de los alimentos”, dijo Drayer, quien también escribe sobre nutrición para la CNN.
“Es como ¿quieres traer el yogurt y las nueces después de correr una media maratón o prefieres el suplemento de proteína?”. Asimismo, “si solo tienes poca proteína y simplemente no tienes ganas de una pechuga de pollo para la cena, mezclar batidos con avena o productos horneados es una buena opción”.
LEE: ¿Cuánto azúcar consumimos realmente cada día? La proteína es un poderoso nutriente, lo que puede ayudarte a evitar comer en exceso y preserva los músculos para mantener el metabolismo funcionando al máximo. Los polvos pueden ofrecer una pequeña ventaja metabólica si son bajos en calorías. La mayoría de los polvos contienen suero, soja o caseína, proteínas de alta calidad que contienen los nueve aminoácidos esenciales que el cuerpo no puede producir por sí mismo.
Aspectos en contra de las proteínas en polvo Demasiada proteína, esto es, desde el 35% de las calorías diarias a más, puede provocar problemas de salud como náuseas, calambres, fatiga, dolores de cabeza e hinchazón. Algunos expertos consideran que el exceso de proteínas puede sobreexigir a tus riñones.
Esto puede generar problemas a las personas con complicaciones renales existentes. Además puede aumentar la excreción de calcio, lo que provoca la debilitación ósea. La deshidratación también es un riesgo para aquellos que consumen muchas proteínas. Muchos de estos productos contienen aceites agregados, azúcares, probióticos o aminoácidos.
Los azúcares y aceites pueden significar más calorías, lo que puede conducir a un aumento de peso. Sin embargo, las etiquetas pueden indicar beneficios no verificados o ser difíciles de interpretar. LEE: La dieta baja en grasas está saturada de conceptos erróneos “Uno que vi tenía sólidos de jarabe de arroz integral.
- Tenía 20 gramos de azúcar: eso es 5 cucharaditas de azúcar”, dijo Drayer.
- Claramente, no es solo proteína”.
- Algunos polvos de proteínas pueden contener ingredientes no incluidos en la lista, como estimulantes o incluso esteroides.
- Usualmente, los consumidores no son muy selectivos con respecto a qué productos usan”, comenta Larry Walker, director emérito del Centro Nacional de Investigación de Productos Naturales y profesor emérito de Farmacología en la Universidad de Mississippi.
“Es más marketing que una verdadera mirada cuidadosa a las etiquetas y la comprensión del producto”. Algunas plantas pueden absorber metales pesados del suelo que luego se transmiten en polvo de proteína si no se revisan bien, dijo. “Las otras cosas que se agregan a menudo son difíciles de medir, y pueden ser simplemente ineficaces, solo un desperdicio de dinero, pero podría haber cosas que pueden ser peligrosas”.
Cómo sacar el máximo provecho de la proteína en polvo Un dietista puede ayudarte a decidir si la proteína en polvo es la mejor opción para tu dieta o si estás obteniendo suficientes nutrientes de la comida. Un médico puede vigilar posibles problemas de salud relacionados a las proteínas y los riñones o la ingesta de calcio.
Si incluyes proteínas en polvo a tu dieta, asegúrate de consumir suficiente agua para evitar la deshidratación. Lee las etiquetas de los productos y asegúrate de entender lo que estás consumiendo. “Si quieres suplementos de proteínas, busca los suplementos de proteínas, de soja o suero de leche o caseína o cualquier otra mezcla que sea”, aconsejó Walker.
Pero aléjate de los ingredientes extraños”. LEE: Cómo entrenar el cerebro para que quiera comida saludable También dice que los consumidores deberían desconfiar del marketing y la publicidad, que dicen cómo ganar músculo rápidamente o perder peso. “Busca productos de buena calidad o empresas bien reputadas en el campo de la nutrición y empléalos moderadamente”.
La mayoría de las necesidades proteínicas de las personas simplemente se pueden satisfacer a través de los alimentos, dice Drayer: un envase de yogur griego y un puñado de almendras contiene 24 gramos, lo mismo que una porción de algunos suplementos proteínicos.
¿Qué proteína es mejor para los riñones?
¿Qué tipo de proteína es mejor para nuestros riñones? Muchas de las principales causas de muerte y discapacidad no han cambiado entre 1990 y 2010. La enfermedad cardíaca era la causa principal de muerte en ese entonces y así se mantiene hoy en día. Algunas cosas mejoraron, como el VIH/SIDA, pero otras empeoraron, como las enfermedades crónicas renales, doblando las muertes en diez miles y cientos de miles de casos de insuficiencia renal total, requiriendo trasplante de riñón o diálisis de por vida.
- Al menos una de cada ocho personas tienen hoy en día una enfermedad renal crónica, aunque lo desconozcan.
- Y la mayoría de aquellos con enfermedad renal no lo saben.
- Alrededor de tres cuartos de millones de personas afectadas no son conscientes de que sus riñones han empezado a fallar, lo cual es particularmente preocupante dado que la identificación temprana contribuye a disminuir el progreso y alterar el curso de la enfermedad.
Entonces, ¿qué podemos hacer al respecto? La dieta tipo occidental conlleva un alto factor de riesgo para el daño de la función renal y la insuficiencia renal crónica, también conocido como la Dieta de Carne y Dulces, o la Dieta Estándar Americana, causando un daño en el flujo de sangre renal, inflamación, y consecuentemente pérdida de proteína en la orina, y un rápido decrecimiento en la función renal.
- El azúcar blanco y el jarabe de maíz de alta fructosa están asociados con un aumento de la presión arterial y los niveles de ácido úrico, pudiendo ambos dañar rápidamente la función renal.
- Las grasas saturadas, grasas trans y colesterol que se encuentran en la grasa animal y la comida chatarra impactan de forma negativa a la función renal.
De hecho, el consumo de grasa animal puede alterar la estructura renal. Y la proteína animal puede contribuir a una carga de acidez en los riñones, aumento de la producción de amoníaco, y daño a las sensibles células renales. Es por ello que se recomienda restringir el consumo de proteínas para prevenir el decaimiento de la función renal, sin embargo, podría ser la proteína animal, en particular, y no la proteína en general; por lo que la fuente de la proteína, animal contra vegetal, podría tener mayor importancia que la cantidad con relación a las consecuencias adversas para la salud.
El consumo de proteína animal tiene un efecto profundo en la función normal de los riñones, induciendo a lo que se conoce como hiperfiltración, aumentado la carga de trabajo renal. Esto podría ayudar a explicar por qué nuestros riñones fallan tan frecuentemente. El consumo ilimitado de alimentos ricos en proteínas, hoy considerado como algo “normal”, podría ser responsable de las dramáticas diferencias entre la función renal de los humanos modernos y la de nuestros predecesores que cazaban y buscaban carne aquí y allá.
El exceso de proteína de forma sostenida, en lugar de intermitente, requiere que nuestros riñones trabajen de manera continua, generando una especie de estrés constante en nuestros riñones que puede predisponer aún a personas sanas a sufrir una cicatriz renal y el deterioro de la función renal.
Por el contrario, el consumo de una cantidad similar de proteína vegetal no parece tener los mismos efectos. Consumir carne, por ejemplo, aumenta la carga de trabajo de los riñones por horas después de su consumo, pero al parecer, cuando los riñones se hacen cargo de la proteína vegetal les resulta “pan comido”.
Esto fue probado con carne de res, pero cualquier proteína animal tendría el mismo efecto. Consuma un plato de atún, y la presión renal aumentará por horas, tanto para no diabéticos con una función renal normal, como para los diabéticos con riñones normales.
- Si se reemplaza al emparedado de ensalada de atún por un emparedado de ensalada de tofu con la misma cantidad de proteína, no se produce este efecto en los riñones.
- Y lo mismo sucede con el consumo de huevos y lácteos, tanto en personas con función renal normal como así también con insuficiencia renal.
Estudios de corto plazo han indicado que la sustitución de proteína animal por proteína vegetal, como la soya, está asociada a una menor hiperfiltración y pérdida de proteína y, por lo tanto, una disminución en el deterioro de la función renal. Sin embargo, el efecto a largo plazo no había sido estudiado de forma adecuada, hasta que se publicó un estudio en el 2014.
Un ensayo clínico doble ciego de 6 meses de duración, aleatorio y controlado por placebo analizó el consumo de proteína de la leche contra soya. Y el consumo de soya entera tuvo una tendencia a preservar la función renal comparado con la proteína de la leche de vaca en individuos con una función renal disminuida.
Un resultado similar fue reportado entre diabéticos. Aún el consumo aislado de proteína de soya pareció tener un mejor efecto, comparado con la proteína de la leche de vaca que empeoró la situación. Una vez que los riñones están tan deteriorados que la proteína se despide por medio de la orina, una dieta basada en alimentos de origen vegetal puede contribuir a “apagar o encender” tal condición, como si fuera un interruptor.
- Aquí tenemos pérdida de la proteína en una dieta estándar baja en sodio, la cambiamos a una dieta vagan con suplementos, pasamos de vuelta a la baja en sodio, luego a la vegana, luego a la baja en sodio, luego vegana.
- ¿Qué es lo que está pasando? ¿Cuál es el motivo por el cuál la proteína animal causa una reacción de sobrecarga, pero no así la proteína vegetal? Pareciera que la proteína animal desencadena una respuesta inflamatoria.
Esto se sabe porque la administración de una potente droga anti-inflamatoria eliminó la hiperfiltración, la respuesta a la pérdida de proteína en respuesta a la ingesta de carne. Esta es la reacción típica de estrés del riñón frente a una comida con carne, y allí se encuentra la droga antiinflamatoria, que confirma el impacto inflamatorio que produce el consumo de proteína animal para nuestros riñones.
Para ver los gráficos, tablas, imágenes o citas a los que Dr. Greger se refiere, ve el vídeo más arriba. Esto es sólo una aproximación del audio contribuida por Katie Schloer, La traducción y edición de este contenido ha sido realizada por Marina Rivelis y Elizabeth Romo, Considera ser para ayudar en la página web.
: ¿Qué tipo de proteína es mejor para nuestros riñones?
¿Qué proteínas no dañan los riñones?
Funcionamiento del riñón en una dieta alta en proteína – La función de los riñones es la de filtrar fluidos y la mayor parte de substancias, donde más tarde se expulsan del organismo mediante la orina. El riñón es por excelencia el órgano que está más estrechamente relacionado con el consumo de proteínas ya que cuando aumentamos la ingesta proteica, existe un incremento de la urea y creatina (en comparación con una dieta alta en carbohidratos) que nuestro cuerpo puede perfectamente lidiar.
Diversos estudios han demostrado que una dieta por encima de lo que se considera correcto respecto a las proteínas (0.8g/kg) no causa ningún daño renal ni otras patologías derivadas. Obviamente haciendo referencia a la población sana y no con insuficiencia renal. De manera más actual un científico llamado Walser, afirmó sobre estudios llevados a cabo lo siguiente ” La mejor manera de prevenir la disminución sería aumentar la ingesta de proteínas.
no hay razón para restringir la ingesta de proteínas en individuos sanos con el fin de proteger el riñón”, además de diversos estudios que afirman lo mismo. Está bien demostrado que la principal causa del fallo renal es el consumo abusivo de carbohidratos simples como el azúcar, que produce diabetes y con ellos a la larga el mal funcionamiento del riñón.
¿Qué pasa si me tomo la proteína y no hago ejercicio?
Entonces, si tienes completa tu ‘cuota’ de proteína en el cuerpo, tomas un batido y luego no quemas esas calorías con deporte, es muy probable que se conviertan en grasa.
¿Cuánto tiempo se debe tomar la proteína?
Los complementos y ayudas para afrontar mucho mejor los entrenamientos y recuperarnos mucho más rápido son algo que casi todos nosotros utilizamos a la hora de alimentarnos, y es que se trata de una importante ayuda a la hora de obtener mejores resultados.
- Este tipo de productos suele estar elaborado de manera química utilizando sustancias que el cuerpo genera o que obtiene de los alimentos.
- Esto es lo que hace que se trate de alimentos con los que dudamos si podemos o no tomarlos durante largos periodos de tiempo, por ello queremos saber lo ideal a la hora de consumirlos.
Casi todos los que suelen tomar complementos de nutrición deportiva suelen decantarse por sustancias que combinan a lo largo del tiempo y que se han convertido en algo habitual a la hora de hacer ejercicio. Esta situación lo que hace es crear una especie de dependencia, ya que esta gente suele achacar parte de sus progresos en el deporte a estas ayudas, cuando realmente no es así, pues la alimentación tiene un papel importante y esto son solo complementos que nos van a ayudar, pero nunca a hacer todo el trabajo.
Por ello es importante que tengamos en cuenta que no se trata de sustancias esenciales, por lo que podemos prescindir de ellas durante algunos periodos de tiempo, es más debemos hacerlo. La importancia del entrenamiento de fuerza en las mujeres | Se me cae un mito Dejar de lado los complementos durante un tiempo es la mejor manera de ayudar a nuestro cuerpo a depurarlo de las posibles toxinas y residuos que estos preparados pueden dejar en nuestro cuerpo, y es que aunque intenten imitar a las sustancias propias del organismo, se trata de algo hecho en laboratorio, por lo que nunca llegará a ser del todo natural.
Este hecho es el que hace que debamos tomarlos con cautela, nunca haciéndolo la base de nuestra alimentación, sino solo lo que son, una ayuda en determinados periodos en los que realmente necesitemos una ayuda extra para crecer más o sacar más fuerzas a la hora de entrenar.
Nunca deben ser la clave de nuestro entrenamiento ya que para esto esta una correcta alimentación. Por todo ello es recomendable que alternemos los diferentes productos, dependiendo de lo que queramos lograr en cada momento, así como periodos en los que tomemos estos preparados y otros en los que descansemos y sea solo la alimentación la que nos acompañe.
Un ejemplo que nos puede servir de referencia es tomar durante tres meses preparados de concentrado de proteínas, y descansar entono a un mes o mes y medio para así lograr que el organismo no se acostumbre a ellas y sea nuestra alimentación la que nos aporte lo que necesitamos.
¿Qué ejercicio es bueno para los riñones?
Opciones de ejercicio Nadar. Caminar. Andar en bicicleta. Tomar una clase de fitness.
¿Cuándo dejar de tomar batidos de proteínas?
Es necesario que lo tengas en cuenta, como importante es dejar de consumir este tipo de complementos cuando no realizas deporte, así como pasar épocas de descanso cada tres o cuatro meses para así depurar el organismo y evitar que el trabajo de nuestros órganos sea excesivo en este sentido.
¿Qué pasa si tomo proteínas todos los días?
Beneficio #5 – Las proteínas ayudan con la recuperación y crecimiento muscular – Consumir proteínas no solo ayuda a reducir el riesgo de la degradación muscular, sino que también puede ayudar a desarrollar y fortalecer los músculos. La combinación de ejercicio regular con un alto consumo de proteínas ayuda a promover el crecimiento muscular y el fortalecimiento.
- Las proteínas de alta calidad contienen todos los aminoácidos esenciales y son ricas en aminoácidos de cadena ramificada (BCAA).
- La leucina, uno de estos BCAA, desempeña un papel importante en la promoción del crecimiento muscular y la recuperación después del ejercicio de resistencia y fuerza.
- Estas proteínas de alta calidad existen en los alimentos con proteínas de origen animal, como aves de corral magras, carne de res, pescado, productos lácteos, productos de huevo y huevos enteros.
Las opciones de proteína de alta calidad a base de plantas incluyen soya y tofu. Los atletas también usan comúnmente los suplementos de proteína en polvo, especialmente después del ejercicio. Los batidos de proteínas son extremadamente convenientes, lo que los hace útiles para individuos activos y atletas que están constantemente en movimiento.
¿Cuántos litros de agua se toma al día para proteger los riñones?
Si usted es de las personas que toma poca agua en el día, además de deshidratarse, puede iniciar una enfermedad renal aguda que le provocará el cese repentino de las funciones depurativas del riñón al no llegar el volumen de sangre adecuado a este importante órgano de nuestro cuerpo.
- Por ello, el doctor Mirko Villavicencio Carranza, médico del Servicio de Nefrología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins de EsSalud recomendó beber como mínimo ocho vasos de agua al día, lo que equivale a dos litros.
- Sin embargo, otros estudios señalan que se debe tomar entre dos litros y medio y tres de agua al día.
Además, en algunos casos la tendencia es a aumentar la cantidad, tal como sucede con los deportistas, gestantes o personas que viven en lugares cálidos o padecen de cálculos renales”, indicó el especialista. También señaló que los niños y ancianos son las personas más propensas a sufrir deshidratación, “una causa habitual del daño renal agudo que afecta a 200 personas por millón de habitantes al año, y que puede ser la puerta de entrada a la insuficiencia renal crónica, con la consiguiente necesidad de diálisis permanente y trasplante renal”, precisó.
El doctor Villavicencio Carranza, explicó que los riñones son los grandes purificadores del organismo, y gracias a ellos nos liberamos de las toxinas. “Pero la brusca caída de esa función produce lo que llamamos daño renal agudo, y la particularidad de este evento es la rapidez con la que se produce, que puede ser de solo de muy pocas horas o días”, aseguró.
Además, dijo que se deben evitar las bebidas gasificadas y azucaradas porque ayudan a incrementar hasta en dos veces la insuficiencia renal e instó a las autoridades a seguir trabajando en la instalación de agua potable en los lugares más alejados o de clima cálido para evitar la deshidratación.
Finalmente, manifestó que el agua es un líquido saludable que beneficia la activación de todos los órganos internos, además de disminuir la presión arterial, eliminar los excesos de sales, urea y toxinas del cuerpo humano, favorecer la no formación de cálculos renales y evitar que el paciente tenga infecciones urinarias.
Cabe señalar que el 12 de marzo es el Día Mundial del Riñón y que en esta importante fecha se busca crear conciencia en la población en la importancia de nuestros riñones para toda nuestra salud en general y para reducir la frecuencia e impacto de la enfermedad renal y sus problemas de salud asociados en todo el mundo.
¿Qué es lo peor para el riñón?
Los productos que tenemos que evitar –
Sal : reducir o eliminar el sodio y los alimentos ricos en ella es muy sano para los riñones, de lo contrario tendrán cierta dificultad para eliminar el exceso de sodio y eso generará retención de líquidos e hipertensión, que puede dañar los vasos sanguíneos del órgano. El sodio no solo se encuentra en la sal común, sino también en productos que debemos sacar de nuestra dieta a toda costa, como los alimentos en conserva, quesos curados, comidas rápidas, embutido, salchichas, fiambre El exceso de potasio: esto va desde algas, plátanos, chocolate, café liofilizado, patatas y algunas verduras y hortalizas. Es aconsejable la doble cocción de las verduras para disminuir el nivel de potasio de los alimentos frescos. Productos con demasiado fósforo : comidas en conservas, precocinados, aditivos alimentarios, etc. También algunos refrescos, como los azucarados, las bebidas con sabor a fruta o los tés embotellados, Proteínas : lo más sano es limitar el consumo de carne roja, huevos, aves, pescado y lácteos. Según la Organización Mundial de la Salud, solo el 10-15% de las calorías diarias deben proceder de las proteínas, es decir, no es cuestión de eliminarlos por completo, sino reducir las cantidades.
¿Cómo saber si el riñón está funcionando bien?
Análisis de sangre – Debido a que sus riñones eliminan desechos, toxinas y líquido adicional de la sangre, el médico también usará un análisis de sangre para revisar el funcionamiento de sus riñones. Los análisis de sangre mostrarán qué tan bien sus riñones hacen su trabajo y qué tan rápido se eliminan los desechos.
- Aquí hay algunos análisis de sangre que se usan: Creatinina en suero.
- Un análisis de sangre de creatinina en suero mide la cantidad de creatinina en su sangre.
- Si sus riñones no funcionan como deberían, su nivel de creatinina en suero aumenta.
- Los niveles normales para usted dependerán de su sexo, edad y la cantidad de masa muscular que tenga su cuerpo.
Generalmente, un nivel de creatinina mayor de 1.2 en el caso de las mujeres y de 1.4 en el caso de los hombres podría ser un signo de que los riñones no funcionan como deberían. Si sus resultados en el análisis de creatinina en suero son más altos de lo normal, su médico podría querer hacer otros análisis.
Tasa de filtración glomerular (GFR, por sus siglas en inglés). La GFR mide qué tan bien sus riñones eliminan desechos, toxinas y líquido adicional de la sangre. Su nivel de creatinina en suero, edad y sexo se usan para calcular su número de GFR. Como con otras pruebas de los riñones, un número de GFR normal dependerá de su edad y sexo.
Si su GFR es baja, es probable que sus riñones no estén funcionando como deberían. A medida que la enfermedad de los riñones evoluciona, esta tasa disminuye. Los resultados de su prueba pueden significar lo siguiente:
Si tiene un número de GFR de 60 o mayor, junto con un análisis de albúmina en la orina normal, usted está en el intervalo normal. Sin embargo, igual debería hablar con su médico sobre cuándo tendría que hacerse el análisis de nuevo. Si tiene un número de GFR menor de 60, podría significar que tiene una enfermedad de los riñones. Se recomienda que hable con su médico acerca de las opciones de tratamiento que sean mejores para usted. Si tiene un número de GFR menor de 15, podría significar que sus riñones están fallando. Si sus resultados muestran que hay un fallo de los riñones, probablemente necesitará diálisis o un trasplante de riñón. Tenga en cuenta que si su nivel de GFR es menor de 20 de manera constante en un periodo de 6 a 12 meses, como precaución, su médico podría considerarlo para recibir un trasplante de riñón.
Nitrógeno ureico en la sangre (BUN, por sus siglas en inglés). Este análisis mide la cantidad de nitrógeno ureico en la sangre. El nitrógeno ureico es un desecho que su cuerpo produce de la degradación de proteínas en los alimentos que consume. Los riñones sanos sacan el nitrógeno ureico de la sangre y este sale de su cuerpo a través de la orina.
- Este proceso ayuda a mantener su nivel de BUN dentro de lo normal.
- Un nivel normal de nitrógeno ureico depende de su edad y otras afecciones médicas que pueda tener, pero generalmente oscila entre 7 y 20.
- Si sus niveles son más altos de lo normal, esto podría ser un signo de que sus riñones no funcionan como deberían.
A medida que la enfermedad de los riñones evoluciona, este nivel aumenta. Si su nivel de BUN revela signos de enfermedad de los riñones, su médico usará estos resultados, junto con otros análisis, para decidir cuál plan de tratamiento se adapta mejor a sus necesidades.
¿Cómo regenerar los riñones dañados?
REVISIONES CORTAS Factores de crecimiento y regeneración renal Growth factors and renal regeneration M. Flaquer 1, P. Romagnani 2, J.M. Cruzado 3 1 Laboratori de Nefrologia Experimental. IDIBELL. L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona 2 Excellence Centre for Research, Transfer and High Education for the Development of DE NOVO Therapies (DENOTHE).
- University of Florence.
- Florencia (Italia) 3 Servicio de Nefrología,
- Hospital de Bellvitge. IDIBELL.
- L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona Esta investigación ha sido posible gracias a las becas ISCIII/FIS PI06/0582 y PS09/01630.
- María Flaquer es receptora de una beca predoctoral IDIBELL.
- Dirección para correspondencia RESUMEN Cuando se produce un daño en un tejido adulto, el proceso de renovación celular continuada es crítico y crucial para la reparación del mismo y, en determinados órganos, se facilita por la presencia de células madre o progenitoras.
El riñón, a diferencia de otros órganos como el hígado, es de regeneración lenta. Incluso ha sido considerado durante años como incapaz de regenerarse. Sin embargo, varios estudios han demostrado que existen posibles nichos de células madre renales en la papila renal, progenitores tubulares o progenitores renales CD24+CD133+ localizados en el polo urinario de la cápsula de Bowman.
Estas células podrían participar teóricamente en la reparación de la lesión renal. Sin embargo, todavía no se ha demostrado de forma precisa cuál sería su papel ni cómo actuarían después del daño. Aún así, estas células madre renales podrían ser dianas terapéuticas para el remodelado del tejido renal dañado.
Por otro lado, se ha postulado que las células madre derivadas de la médula ósea podrían participar en la regeneración renal, especialmente las de estirpe mesenquimal. Sin embargo, tampoco se conoce con exactitud el modo en que actuarían. Hay estudios que sugieren la existencia de fusión celular entre estas células y células residentes, otros apuntan a su diferenciación en células renales, mientras que otros sugieren una acción paracrina responsable del efecto reparador a través de la secreción de factores de crecimiento como HGF, VEGF y IGF-1.
Todas estas moléculas secretadas proporcionarían un entorno regenerativo que limitaría el área del daño y que facilitaría la migración de las células madre. Palabras clave: Regeneración renal, células madre, factor de crecimiento de los hepatocitos, médula ósea. ABSTRACT Cell replenishment is critical for adult tissue repair after damage.
In some organs this process is facilitated by stem cells. In contrast to the liver, the kidney has limited capacity for regeneration. Nevertheless, there are several recent studies suggesting the presence of stem cells in the adult kidney. Stem cell renal niches have been identified in the renal papillae in animals as well as in the urinary pole of the Bowman capsule in humans (CD24+CD133+ stem cells).
- Although these cells may contribute to organ regeneration, how these cells exert this effect and their role after kidney damage is not known.
- Nevertheless, renal stem cells may be therapeutic targets for treatment of renal diseases.
- On the other hand, bone marrow derived stem cells may also contribute in renal repair, particularly mesenchymal stem cells.
However, the mechanism for producing such effect has not been elucidated. Some studies suggest there is cell fusion between bone marrow and resident tubular cells; others suggest bone marrow cells are able to differentiate in resident cells, while some authors propose bone marrow cells facilitate organ regeneration by a paracrine action; that is by secreting growth factors as hepatocyte growth factor 1.
All these secreted molecules would provide a regenerative milieu able to constrain renal damage and to amplify stem cells migration to the damaged organ. Key words: Renal regeneration, stem cells, hepatocyte growth factor, bone marrow. Introducción La incidencia y prevalencia de enfermedad renal crónica (ERC) continúa aumentando de tal modo que se considera una amenaza mundial para la salud pública 1,2,
Muchos enfermos con nefropatía crónica acaban desarrollando insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), siendo la diabetes la causa más frecuente tanto en España como en la mayoría de países occidentales. La progresión de la enfermedad renal crónica hacia la pérdida de función y la esclerosis renal, aunque con diferente velocidad de progresión, aparece también en otras muchas nefropatías crónicas tanto glomerulares, intersticiales como vasculares.
En el fondo se considera que, una vez perdida una cantidad suficiente de masa renal, las nefronas residuales sufren hipertensión intraglomerular, fenómeno que activa localmente, entre otros, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) induciendo TGF-beta1 y producción de matriz extracelular que acaba amplificando el fenómeno de pérdida de masa renal.
Este concepto fisiopatológico, conocido como teoría de la hiperfiltración 3, ha sido la base para testar en clínica la utilidad del bloqueo SRAA tanto en nefropatía diabética como en otras nefropatías crónicas. Sin embargo, a pesar del gran avance que han supuesto estos tratamientos (son capaces de reducir o estabilizar la pendiente de pérdida de función renal), el número de pacientes incidentes que requieren tratamiento sustitutivo renal, ya sea diálisis peritoneal, hemodiálisis o trasplante renal, continúa en aumento.
En este contexto de escasez de tratamientos o estrategias capaces de inducir regresión de la nefropatía crónica, el estudio de los mecanismos de regeneración renal cobra un enorme interés 4,5, Regeneración renal Cuando se produce un daño en un tejido adulto, el proceso de renovación celular continuada es crucial para su mantenimiento y, en determinados órganos, se consigue por la presencia de células madre/progenitoras.
Las células madre permiten la renovación celular periódica o la regeneración cuando se produce algún daño tisular, tienen la capacidad de autorrenovación mediante divisiones mitóticas o de diferenciarse en los linajes celulares del órgano correspondiente.
- Además, algunas células madre adultas procedentes de la médula ósea son capaces de diferenciarse en más de un tipo celular (mesenquimales y hematopoyéticas).
- En general, las células madre adultas son una población celular que se mantiene por sí sola: son células quiescentes que, durante la regeneración del tejido, se dividen asimétricamente, por una parte, en células madre y, por otra, en células amplificadoras en tránsito (transit-amplifying cells) que proliferan, se diferencian y, finalmente, reconstituyen el tejido dañado 6,
Una de las maneras para identificar células madre en órganos sólidos es el marcaje con bromodeoxiuridina (BrdU). Las células quiescentes, que no se dividen, mantienen niveles altos de BrdU depositada en el genoma, mientras que las células que se dividen son células más diferenciadas que van diluyendo constantemente la BrdU depositada en su genoma a medida que van proliferando.
El riñón está considerado clásicamente como un órgano incapaz de regenerarse. Aun así, posee un cierto grado de regeneración que varía según la especie. Algunos peces cartilaginosos forman nefronas durante su vida adulta, aunque los mamíferos han perdido esta capacidad. De hecho, en humanos, no se forman nuevas nefronas después de 36 semanas de gestación 7,
El riñón es uno de los pocos órganos que sufre una transición de mesénquima a epitelio (MET) durante el desarrollo 8, Este proceso está gobernado por factores de crecimiento tales como hepatocyte growth factor (HGF) y bone marrow protein-7 (BMP-7), entre muchos otros.
- Por tanto, el desarrollo renal en los mamíferos requiere de un proceso de conversión de las células del mesénquima metanéfrico en células epiteliales polarizadas 9,
- Tal como ya hemos mencionado, cuando independientemente de la causa se produce un daño renal crónico lo suficientemente extenso, la función renal va empeorando de forma inexorable hasta llegar a la IRCT, sin que existan tratamientos capaces de revertir el proceso 10,
Uno de los procesos que intervienen en la progresión de las nefropatías es la transición de epitelio a mesénquima capaz de producir matriz extracelular. Precisamente, se trata del proceso inverso al que se produce durante el desarrollo fetal del riñón.
La regeneración renal podría abordarse a partir de diferentes estrategias, como la administración de factores de crecimiento capaces de revertir la transición de epitelio mesénquima e incluso a partir de la movilización o infusión de células madre endógenas (propias del riñón) o exógenas (derivadas de la médula ósea).
Sin embargo, el reto resulta de enorme dificultad. El riñón tiene una arquitectura muy compleja, una gran heterogeneidad celular y es de renovación celular lenta. Contiene más de 24 tipos de células maduras distribuidas en compartimentos vasculares, intersticiales, glomerulares y tubulares 8,
Todo esto complica la búsqueda de células madre adultas 11 capaces de reparar el riñón reemplazando las células dañadas. En cualquier caso, la regeneración renal requeriría de mecanismos muy precisos capaces de gobernar la reparación de cada uno de los compartimentos renales dañados. Se han realizado estudios que apoyan la presencia de células madre en el riñón adulto, evidenciando una función intrínseca para estas células.
Sin embargo, no es tan clara la participación de las células madre derivadas de la médula ósea 12-17 ( tabla 1 ). Tabla 1. Participación de las células madre endógenas (renales) o exógenas (derivadas de la medula ósea) en la regeneración del tejido renal Varios autores describen diferentes tipos celulares renales que serían los que participarían en la regeneración renal y describen además que existe un nicho de células madre en la papila renal y también en la cápsula de Bowman. Contrariamente, otros estudios muestran cómo las BMDCs son las que tienen un papel en el mantenimiento y reparación tubular, del mesangio y endotelio renal, tanto por mecanismos de fusión como de diferenciación celular.
- Células madre y regeneración renal Células madre renales El riñón tiene una estructura muy compleja y un grado de regeneración muy bajo en comparación con otros órganos.
- Esto hace difícilestudiar la existencia de nichos de células madre renales e investigar su participación en la reparación del órgano.
Superando estas dificultades con diferentes estrategias, se ha propuesto la existencia de algunos nichos de células madre en diferentes compartimentos renales. Maeshima, et al.12 describieron una población de progenitores tubulares con propiedades regenerativas, que proliferarían y se diferenciarían en células epiteliales durante la regeneración tubular.
- De hecho, se desconoce el origen de las células que reemplazan a las células epiteliales tubulares dañadas, pero algunos estudios sugieren que son de origen renal y que no provienen de la médula ósea 13,14,
- Oliver, et al.15 identificaron la papila renal como nicho de células madre en el riñón adulto.
Observaron un conjunto de células en la papila renal que retenían BrdU. Después de un daño isquémico, detectaron que estas células entraban en ciclo celular, desapareciendo de esta manera el marcaje con BrdU. Además, estas células eran capaces de formar esferas in vitro,
- Sin embargo, la localización en la papila renal genera dudas acerca de cómo estas células son capaces de repoblar los segmentos más proximales de la nefrona.
- En estudios recientes se ha identificado en humanos un subconjunto de progenitores renales CD24+CD133+ en la cápsula de Bowman 16, en la porción próxima al polo tubular.
Esta localización permitiría una reparación de las células epiteliales glomerulares y tubulares. Se ha descrito que las células progenitoras CD24+CD133+ tienen capacidad de diferenciación, proporcionando un mecanismo regenerativo para células epiteliales renales dañadas 18,19,
- La existencia de estos progenitores epiteliales renales ofrece una posible explicación a la regresión de lesiones renales.
- El proceso de reparación del daño probablemente requiere de la capacidad de frenar la respuesta fibrótica, de manera que las células progenitoras deberían ser capaces de regenerar el tejido y, a la vez, eliminar la acumulación de matriz extracelular 18,
Esta última acción la podrían ejercer a través de su capacidad de secretar factores de crecimiento como comentaremos más adelante. En otro estudio, Appel, et al.20 postularon que, puesto que los podocitos no pueden regenerarse por sí mismos, las células epiteliales parietales glomerulares (que proliferan y están contiguas a los podocitos) migrarían al ovillo glomerular y se diferenciarían en podocitos.
Aunque se han podido identificar varios nichos de células madre renales, todavía se desconoce cuál es su papel y en qué modo actúan en la reparación después de la lesión renal. Aun así, las células madre renales podrían ser dianas terapéuticas para la remodelación del tejido renal dañado 21, Células madre derivadas de la médula ósea La médula ósea contiene diferentes tipos de células madre, incluyendo células madre hematopoyéticas (HSCs), células madre mesenquimales (MSCs) y células progenitoras endoteliales.
Las HSCs expresan marcadores de superficie como Sca-1, c-kit, CD90 en ratón y CD34, CD133, CXCR4 y CD150 en humanos y pueden diferenciarse en cualquier tipo celular sanguíneo adulto. Las MSCs, además de crear un ambiente de soporte para las HSCs, son capaces de diferenciarse en varios tipos celulares de origen mesenquimal, como hueso, cartílago, músculo, neuronas, hepatocitos y tejido adiposo 22-25,
Tienen la propiedad de adherirse al plástico y expresan marcadores de superficie como CD90, CD73, CD105, CD44 y CD29. Estas células MSCs también expresan factores de crecimiento como VEGF, HGF y IGF-1, así como citoquinas antiapoptóticas. Se está investigando actualmente el papel de las células madre derivadas de la médula ósea en la regeneración del riñón después de un daño.
La terapia celular es en este momento uno de los campos de mayor interés en biomedicina, de tal modo que la utilización de estas células multipotentes para restablecer la función de un órgano dañado ha generado una enorme expectación. La técnica más utilizada para estudiar la plasticidad de las células de la médula ósea es el trasplante de médula ósea (TMO).
Las células de médula ósea del receptor son sustituidas por las células de médula ósea del donante y, una vez establecido el quimerismo, las células procedentes del donante pueden ser identificadas a través de diferentes estrategias. Entre éstas destaca la identificación de cromosoma Y en un receptor femenino, la expresión de moléculas como beta-galactosidasa, luciferasa o enhanced green fluorescent protein (EGFP) o por el restablecimiento de una función en un modelo animal knockout 26,
Para comprobar el tipo celular (tubular, mesangial, etc.) al que han dado lugar las células derivadas de la médula ósea se suele utilizar el marcaje de proteínas específicas a través de inmunohistoquímica, inmunofluorescencia y análisis mediante microscopia confocal.
- Un número importante de glomerulopatías se inicia por daño de los podocitos o pérdida del número de éstos.
- Los podocitos son células con interdigitaciones complejas que participan en la síntesis de componentes de la membrana basal glomerular (MBG), siendo el colágeno IV uno de los más importantes.
- Varios estudios han sugerido la integración de las células derivadas de la médula ósea como podocitos funcionales.
Se han realizado estudios en modelos murinos con síndrome de Alport, que sufren mutaciones en el gen que codifica para la cadena alfa del colágeno IV, dando lugar a defectos en la MBG, proteinuria e insuficiencia renal. Prodromidi, et al.27 y Sugimoto, et al.28 observaron que las células derivadas de la médula ósea contribuían a la regeneración de podocitos en los glomérulos dañados, dando lugar a un restablecimiento de la expresión de la cadena alfa-3 del colágeno IV y a una disminución de la proteinuria.
En un estudio publicado hace unos años en ratones, el TMO procedente de ratones diabéticos obesos db/db en ratones sanos no diabéticos transfería la nefropatía diabética a los receptores sin producirles hiperglucemia. Los autores postulaban que probablemente el glomérulo se repoblaba de células mesangiales y endoteliales del donante db/db y que éstas eran las responsables de la albuminuria y glomerulosclerosis que desarrollaban los receptores 29,
Por otro lado, hay autores que sugieren la participación de las células derivadas de la médula ósea en la regeneración del riñón fusionándose con las propias células renales. De hecho, se ha demostrado en el hígado que los hepatocitos generados después de un daño hepático se forman por fusión celular y no por diferenciación de las células madre hematopoyéticas 30-32,
Así, se postula también una posible fusión celular entre células madre provenientes de la médula ósea y células tubulares epiteliales. Held, et al.33 observaron que, después de un daño, las células epiteliales tubulares se generan por fusión de las células hematopoyéticas y las células tubulares proximales ya existentes y no por transdiferenciación.
Sin embargo, esta cuestión sigue siendo muy controvertida, puesto que varios estudios apuntan a una acción paracrina/endocrina de las células madre endógenas en lugar de una repoblación directa de las nefronas dañadas 34, En resumen, además del posible papel de las células madre endógenas (renales), otros estudios apoyan la diferenciación y/o fusión de las células derivadas de la médula ósea como precursores de las células renales dañadas ( figura 1 ). Figura 1. Células madre y regeneración renal Factores de crecimiento Las células epiteliales tubulares que sobreviven al daño secretan factores de crecimiento que podrían interactuar con células residentes y células madre renales y extrarenales acelerando los mecanismos de reparación tubular.
El epitelio tubular es relativamente quiescente y su estado replicativo es lento (lo que caracteriza, a la vez, a las células madre), pero, en cambio, tiene una gran capacidad de regeneración morfogénica tras una agresión tóxica o isquémica graves 35, Aunque algunos estudios muestran cómo las células madre migran al tejido dañado 36,37 la mayoría de autores no apoyaría una integración de estas células en los órganos lesionados.
En este sentido, Duffield, et al.13,38 demostraron que la reparación renal es independiente de la participación de las células derivadas de la médula ósea, algo que también observaron Lin, et al.14, Por otro lado, Morigi, et al.39 demostraron cómo la infusión de células mesenquimales humanas derivadas de la médula ósea hacía disminuir el daño tubular proximal y mejoraba la función renal en un modelo murino.
Se han realizado varios estudios que no han podido verificar la diferenciación de células madre en células epiteliales, pero se ha descrito que las células madre contribuyen en la recuperación renal. Se propuso entonces que la migración de las células facilita la regeneración solamente por efectos endocrinos/paracrinos 40,41 y que son las propias células renales las que restablecen el epitelio tubular 13,14,38,42,
Interacciones entre células madre, células residentes renales y factores de crecimiento La interacción entre las células de origen mesenquimal y epitelial con factores de crecimiento es fundamental para la nefrogénesis y el mantenimiento de la integridad del órgano adulto 43,44,
Esta interacción recíproca entre célula mesenquimal-epitelial es un factor clave en la regeneración renal después de un daño. Se han realizado estudios en modelos animales de daño renal agudo administrando factores de crecimiento como epidermal growth factor (EGF), hepatocyte growth factor (HGF) o insulin-like growth factor 1 (IGF-1), observando una reducción de la mortalidad debido a una restauración y normalización de la función renal 45,
De hecho, es bien conocido que las células epiteliales tubulares que sobreviven al daño secretan factores de crecimiento y citocinas involucradas en mecanismos de reparación renal. Por otro lado, parece probado que las MSC tienen efectos protectores, especialmente en modelos de daño renal agudo gracias a su capacidad de expresar factores de crecimiento como VEGF, HGF y IGF-1 que facilitarían la recuperación del daño renal 46,47,
Este sistema podría actuar de un modo autocrino (las propias células renales secretarían factores de crecimiento), paracrino (las células madre renales y las de médula ósea) y endocrino (factores circulantes solubles). Brevemente, repasaremos algunos de estos factores. Glial cell line-derived neurotrophic growth factor (GDNF).
Es un factor implicado en la organogénesis renal. La administración exógena de GDNF protegería contra el daño renal isquémico en un modelo murino y aceleraría los mecanismos de reparación. In vitro, GDNF induce la migración de MSC e inhibe la apoptosis de MSC 48,
Epidermal growth factor (EGF). Es un factor que se sintetiza en el epitelio renal y aumenta después de un daño 49, Ejerce diferentes acciones en varios tipos celulares, como la migración y la proliferación 50,51, Se ha demostrado que EGF induce la proliferación celular y la migración de MSC in vitro 52,
HGF. Es un heterodímero formado por una cadena α de 69 kDa y una cadena beta de 34 kDa 53,54, La unión de HGF con su receptor c-Met induce la activación del dominio tirosin kinasa, dando lugar a actividades mitogénicas y angiogénicas en varios tipos celulares, preferentemente en células epiteliales y endoteliales 55,
Además, tiene efectos antiapoptóticos y antifibróticos. El efecto antiapoptótico está directamente relacionado con la vía de señalización fosfatidilinositol-3 kinasa-Akt 56, mientras que el efecto antifibrótico está ligado a su acción antagonista sobre TGF beta-1 57, HGF modula el balance entre la síntesis y la degradación de matriz extracelular, incrementando la expresión de metalopreoteasas (MMP) y reduciendo la producción de inhibidores de MMP (TIMP).
Además, HGF suprime el efecto de TGF beta-1 bloqueando la vía TGF beta/Smad 58, HGF es capaz de contrarrestar la acción profibrótica de TGF beta-1 en diversas células renales por diferentes mecanismos, entre los que destacaría la inhibición de la transición epitelio-mesénquima.
Además se sabe que TGF beta-1 y HGF inhiben su síntesis de manera recíproca 59 y que HGF también disminuye la regulación de la expresión del receptor de TGF beta-1 in vivo, Algunos autores describieron una reducción de TGF beta-1 mediante un suplemento exógeno de HGF en varios modelos de daño crónico 60-62,
Resulta interesante destacar que HGF tiene también un efecto sobre las células derivadas de la médula ósea, atrayendo a las células madre al lugar del daño. Lo que se desconoce es si HGF posee un efecto movilizador y/o localizador de estas células 63,
- En un estudio realizado en un modelo de daño hepático, Kollet, et al.64 demostraron el efecto de HGF sobre el reclutamiento de células hematopoyéticas en el hígado dañado.
- Cuando se producía un daño en el hígado (por irradiación o por inflamación), se producía un aumento en la expresión de SDF-1 y de la actividad de MMP-9, dando lugar al reclutamiento de progenitores hematopoyéticos mediados por SDF-1.
En otro estudio realizado en un modelo murino de fibrosis hepática inducida por CCl 4 65 se observó que HGF per se no aumentaba la expresión de MMP-9. El tratamiento con G-CSF se utiliza para promover el reclutamiento de células derivadas de la médula ósea.
La sobreexpresión de HGF junto con el tratamiento con G-CSF aumentaba sinergísticamente MMP-9 en el hígado fibrótico a la vez que incrementaba el número de células derivadas de la médula ósea y de células hepáticas que expresaban MMP-9. Por otro lado, es bien conocido que la inhibición de la actividad de HGF da lugar a un empeoramiento de la reparación tisular 57,66,
Vascular endothelial growth factor (VEGF). Es un factor que regula el crecimiento vascular tanto en tejidos normales como en tejidos dañados. Las células mesenquimales son capaces de secretar este factor 67-69, La isquemia renal inhibe la expresión de VEGF mediante diversos mecanismos, desplazando el balance desde un ambiente proangiogénico a un ambiente antiangiogénico, inhibiendo por tanto la reparación renal. Figura 2. Factores de crecimiento y regeneración renal Referencias bibliográficas 1. Chiurchiu, C, Remuzzi G, Ruggenenti P. Angiotensin-converting enzyme inhibition and renal protection in nondiabetic patients: the data of the meta-analyses. J Am Soc Nephrol 2005;16(Suppl 1):S58-63.2.
- Xue JL, et al.
- Forecast of the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the year 2010.
- J Am Soc Nephrol 2001;12(12):2753-8.3.
- Hostetter TH, et al.
- Hyperfiltration in remnant nephrons: a potentially adverse response to renal ablation.
- Am J Physiol 1981;241(1):F85-93.4. Fogo AB.
New capillary growth: a contributor to regression of sclerosis? Curr Opin Nephrol Hypertens 2005;14(3):201-3.5. Feng Z, et al. Glomerular aging in females is a multi-stage reversible process mediated by phenotypic changes in progenitors. Am J Pathol 2005;167(2):355-63.6.
Noblich JA. Asymmetric cell division during animal development. Nat Rev Mol Cell Biol 2001;2(1):11-20.7. Hartman HA, Lai HL, Patterson LT. Cessation of renal morphogenesis in mice. Dev Biol 2007;310(2):379-87.8. Dressler GR. The cellular basis of kidney development. Annu Rev Cell Dev Biol 2006;22:509-29.9.
Ekblom P. Developmentally regulated conversion of mesenchyme to epithelium. FASEB J 1989;3(10):2141-50.10. Harris RC, Neilson EG. Toward a unified theory of renal progression. Annu Rev Med 2006;57:365-80.11. Humphreys BD. Slow-cycling cells in renal papilla: stem cells awaken? J Am Soc Nephrol 2009;20(11):2277-9.12.
Maeshima A, Yamashita S, Nojima Y. Identification of renal progenitor-like tubular cells that participate in the regeneration processes of the kidney. J Am Soc Nephrol 2003;14(12):3138-46.13. Duffield JS, et al. Restoration of tubular epithelial cells during repair of the postischemic kidney occurs independently of bone marrow-derived stem cells.
J Clin Invest 2005;115(7):1743-55.14. Lin F, Moran A, Igarashi P. Intrarenal cells, not bone marrow-derived cells, are the major source for regeneration in postischemic kidney. J Clin Invest 2005;115(7):1756-64.15. Oliver JA, et al. The renal papilla is a niche for adult kidney stem cells.
J Clin Invest 2004;114(6):795-804.16. Sagrinati C, et al. Isolation and characterization of multipotent progenitor cells from the Bowman’s capsule of adult human kidneys. J Am Soc Nephrol 2006;17(9):2443-56.17. Humphreys BD, et al. Intrinsic epithelial cells repair the kidney after injury. Cell Stem Cell 2008;2(3):284-91.18.
Romagnani P, Kalluri R. Possible mechanisms of kidney repair. Fibrogenesis Tissue Repair 2009;2(1):3.19. Ronconi E, et al. Regeneration of glomerular podocytes by human renal progenitors. J Am Soc Nephrol 2009;20(2):322-32.20. Appel D, et al. Recruitment of podocytes from glomerular parietal epithelial cells.
J Am Soc Nephrol 2009;20(2):333-43.21. Maeshima A. Label-retaining cells in the kidney: origin of regenerating cells after renal ischemia. Clin Exp Nephrol 2007;11(4):269-74.22. Orlic D, et al. Bone marrow stem cells regenerate infarcted myocardium. Pediatr Transplant 2003;7(Suppl 3):86-8.23. Ferrari G, et al.
Muscle regeneration by bone marrow-derived myogenic progenitors. Science 1998;279(5356):1528-30.24. Mezey E, et al. Turning blood into brain: cells bearing neuronal antigens generated in vivo from bone marrow. Science 2000;290(5497):1779-82.25. Lagasse E, et al.
- Purified hematopoietic stem cells can differentiate into hepatocytes in vivo.
- Nat Med 2000;6(11):1229-34.26.
- Roufosse C, Cook HT.
- Stem cells and renal regeneration.
- Nephron Exp Nephrol 2008;109(2):e39-45.27.
- Prodromidi EI, et al.
- Bone marrow-derived cells contribute to podocyte regeneration and amelioration of renal disease in a mouse model of Alport syndrome.
Stem Cells 2006;24(11):2448-55.28. Sugimoto H, et al. Bone-marrow-derived stem cells repair basement membrane collagen defects and reverse genetic kidney disease. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103(19):7321-6.29. Zheng F, et al. Development of albuminuria and glomerular lesions in normoglycemic B6 recipients of db/db mice bone marrow: the role of mesangial cell progenitors.
Diabetes 2004;53(9):2420-7.30. Wang X, et al. Cell fusion is the principal source of bone-marrow-derived hepatocytes. Nature 2003;422(6934):897-901.31. Vassilopoulos G, Wang PR, Russell DW. Transplanted bone marrow regenerates liver by cell fusion. Nature 2003;422(6934):901-4.32. Terada N, et al. Bone marrow cells adopt the phenotype of other cells by spontaneous cell fusion.
Nature 2002;416(6880):542-5.33. Held PK, et al. In vivo genetic selection of renal proximal tubules. Mol Ther 2006;13(1):49-58.34. Rafii S, Lyden D. Therapeutic stem and progenitor cell transplantation for organ vascularization and regeneration. Nat Med 2003;9(6):702-12.35.
- Anglani F, et al.
- In search of adult renal stem cells.
- J Cell Mol Med 2004;8(4):474-87.36.
- Morigi M, et al.
- Mesenchymal stem cells are renotropic, helping to repair the kidney and improve function in acute renal failure.
- J Am Soc Nephrol 2004;15(7):1794-804.37.
- Lange C, et al.
- Administered mesenchymal stem cells enhance recovery from ischemia/reperfusion-induced acute renal failure in rats.
Kidney Int 2005;68(4):1613-7.38. Duffield JS,Bonventre JV. Kidney tubular epithelium is restored without replacement with bone marrow-derived cells during repair after ischemic injury. Kidney Int 2005;68(5):1956-61.39. Morigi M, et al. Human bone marrow mesenchymal stem cells accelerate recovery of acute renal injury and prolong survival in mice.
- Stem Cells 2008;26(8):2075-82.40.
- Togel F, et al.
- Administered mesenchymal stem cells protect against ischemic acute renal failure through differentiation-independent mechanisms.
- Am J Physiol Renal Physiol 2005;289(1):F31-42.41.
- Broekema M, et al.
- Determinants of tubular bone marrow-derived cell engraftment after renal ischemia/reperfusion in rats.
Kidney Int 2005;68(6):2572-81.42. Bi B, et al. Stromal cells protect against acute tubular injury via an endocrine effect. J Am Soc Nephrol 2007;18(9):2486-96.43. Karihaloo A, Nickel C, Cantley LG. Signals which build a tubule. Nephron Exp Nephrol 2005;100(1):e40-5.44.
- Stuart RO, Nigam SK.
- Development of the tubular nephron.
- Semin Nephrol 1995;15(4):315-26.45.
- Hammerman MR, Miller SB.
- Therapeutic use of growth factors in renal failure.
- J Am Soc Nephrol 1994;5(1):1-11.46.
- Nigam S, Lieberthal W.
- Acute renal failure. III.
- The role of growth factors in the process of renal regeneration and repair.
Am J Physiol Renal Physiol 2000;279(1):F3-F11.47. Zhang G, et al. A role for fibroblast growth factor type-1 in nephrogenic repair. Autocrine expression in rat kidney proximal tubule epithelial cells in vitro and in the regenerating epithelium following nephrotoxic damage by S-(1,1,2,2-tetrafluoroethyl)-L-cysteine in vivo.
- J Biol Chem 1993;268(16):11542-7.48.
- Shi H, et al.
- Glial cell line-derived neurotrophic growth factor increases motility and survival of cultured mesenchymal stem cells and ameliorates acute kidney injury.
- Am J Physiol Renal Physiol 2008;294(1):F229-35.49.
- Humes HD, et al.
- Epidermal growth factor enhances renal tubule cell regeneration and repair and accelerates the recovery of renal function in postischemic acute renal failure.
J Clin Invest 1989;84(6):1757-61.50. Fisher DA, Salido EC, Barajas L. Epidermal growth factor and the kidney. Annu Rev Physiol 1989;51:67-80.51. Zhuang S, Dang Y, Schnellmann RG. Requirement of the epidermal growth factor receptor in renal epithelial cell proliferation and migration.
Am J Physiol Renal Physiol 2004;287(3):F365-72.52. Baer PC, et al. Expression of a functional epidermal growth factor receptor on human adipose-derived mesenchymal stem cells and its signaling mechanism. Eur J Cell Biol 2009;88(5):273-83.53. Nakamura T, et al. Molecular cloning and expression of human hepatocyte growth factor.
Nature 1989;342(6248):440-3.54. Miyazawa K, et al. Molecular cloning and sequence analysis of cDNA for human hepatocyte growth factor. Biochem Biophys Res Commun 1989;163(2):967-73.55. Birchmeier C, Gherardi E. Developmental roles of HGF/SF and its receptor, the c-Met tyrosine kinase.
- Trends Cell Biol 1998;8(10):404-10.56.
- Xiao GH, et al.
- Anti-apoptotic signaling by hepatocyte growth factor/Met via the phosphatidylinositol 3-kinase/Akt and mitogen-activated protein kinase pathways.
- Proc Natl Acad Sci USA 2001;98(1):247-52.57.
- Mizuno S, et al.
- Reciprocal balance of hepatocyte growth factor and transforming growth factor-beta 1 in renal fibrosis in mice.
Kidney Int 2000;57(3):937-48.58. Dai C, Liu Y. Hepatocyte growth factor antagonizes the profibrotic action of TGF-beta1 in mesangial cells by stabilizing Smad transcriptional corepressor TGIF. J Am Soc Nephrol 2004;15(6):1402-12.59. Inoue T, et al. TGF-beta1 and HGF coordinately facilitate collagen turnover in subepithelial mesenchyme.
- Biochem Biophys Res Commun 2002;297(2):255-60.60.
- Mizuno S, et al.
- Hepatocyte growth factor prevents renal fibrosis and dysfunction in a mouse model of chronic renal disease.
- J Clin Invest 1998;101(9):1827-34.61.
- Ueki T, et al.
- Hepatocyte growth factor gene therapy of liver cirrhosis in rats.
- Nat Med 1999;5(2):226-30.62.
Gao X, et al. Hepatocyte growth factor gene therapy retards the progression of chronic obstructive nephropathy. Kidney Int 2002;62(4):1238-48.63. Yang R, et al. Hemodynamic effects of scatter factor in conscious rats. J Cardiovasc Pharmacol 1997;30(3):294-301.64.
Kollet O, et al. HGF, SDF-1, and MMP-9 are involved in stress-induced human CD34 stem cell recruitment to the liver. J Clin Invest 2003;112(2):160-9.65. Higashiyama R, et al. Bone marrow-derived cells express matrix metalloproteinases and contribute to regression of liver fibrosis in mice. Hepatology 2007;45(1):213-22.66.
Huh CG, et al. Hepatocyte growth factor/c-met signaling pathway is required for efficient liver regeneration and repair. Proc Natl Acad Sci USA 2004;101(13):4477-82.67. Mayer H, et al. Vascular endothelial growth factor (VEGF-A) expression in human mesenchymal stem cells: autocrine and paracrine role on osteoblastic and endothelial differentiation.
- J Cell Biochem 2005;95(4):827-39.68.
- Geiger F, et al.
- VEGF producing bone marrow stromal cells (BMSC) enhance vascularization and resorption of a natural coral bone substitute.
- Bone 2007 41(4):516-22.69.
- Hung SC, et al.
- Angiogenic effects of human multipotent stromal cell conditioned medium activate the PI3K-Akt pathway in hypoxic endothelial cells to inhibit apoptosis, increase survival, and stimulate angiogenesis.
Stem Cells 2007;25(9):2363-70.70. Hohenstein B, et al. Enhanced progenitor cell recruitment and endothelial repair after selective endothelial injury of the mouse kidney. Am J Physiol Renal Physiol 2010;298(6):F1504-14.71. Imasawa T, et al. The potential of bone marrow-derived cells to differentiate to glomerular mesangial cells. Dirección para correspondencia: José María Cruzado Garrit, Servicio de Nefrología, Hospital de Bellvitge. IDIBELL, Feixa Llarga s/n, 08907, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona Tel: + 34 93 2607602 E-mail: [email protected] Enviado a Revisar: 8 Jun.2010 Aceptado el: 8 Jun.2010
¿Cuántas veces a la semana se toma la proteína?
Las proteínas juegan un papel fundamental en el organismo. Son clave en la alimentación porque se encargan de la formación de todo tipo de tejidos. Según la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, las proteínas se encuentran en cada célula del cuerpo y el organismo las requiere para fortalecer y mantener los huesos, los músculos y la piel.
Se obtienen de la carne, los productos lácteos, las nueces y algunos granos o guisantes. “Las proteínas de la carne y otros productos animales son completas, es decir, suministran todos los aminoácidos que el cuerpo no puede producir por sí mismo. La mayoría de las proteínas de las plantas son incompletas, pues se deben combinar distintos tipos de proteínas de plantas para obtener todos los aminoácidos que el cuerpo requiere”, señala la mencionada institución.
Según los expertos, es importante obtener suficiente proteína en la dieta. Las personas necesitan consumirlos todos los días porque el cuerpo no los almacena de la misma manera que las grasas o los carbohidratos. La cantidad necesaria depende de la edad, el sexo, el estado de salud y el nivel de actividad física.
- El instituto de investigación clínica Mayo Clinic indica que la proteína es importante porque proporciona los aminoácidos que el cuerpo necesita para construir y reparar los músculos.
- Al hacer ejercicio, la ingesta de proteínas es clave, especialmente si una persona tiene la intención de desarrollar músculo.
De acuerdo con el Colegio Americano de Medicina Deportiva, una cantidad típica de proteína debe ser del 10 al 35 % de su dieta diaria para obtener energía. Entonces, si estás consumiendo 2000 calorías al día, las proteínas deberían constituir de 200 a 700 calorías de tu total.
¿Cuándo debo empezar a tomar batidos de proteínas?
Cuándo tomar proteína – Es preferible que el consumo de proteína se haga en algún periodo cercano a una sesión de entrenamiento. De esta manera, se facilita la reparación muscular y se incrementa la fuerza después del ejercicio físico. La proteína debe consumirse justo antes y/o después de una sesión de entrenamiento,
- Es sin duda la mejor manera de sacarle el máximo provecho.
- El consumo de proteína durante el periodo de entrenamiento puede aumentar los incrementos en la masa libre de grasa.
- Si se toman batidos de proteínas, lo mejor es hacerlo en los 30 minutos posteriores al entrenamiento,
- En este momento, el cuerpo asimila mucho mejor las proteínas.
Si se opta por tomar dos batidos al día, es preferible beber uno a primera hora de la mañana durante el desayuno. Hay que tener en cuenta que durante el entrenamiento, el cuerpo consume mucha energía. Si se trata de un entrenamiento intenso, las proteínas de los músculos pueden sintetizarse para obtener energía.
¿Cuál es la mejor proteína para principiantes?
Regla #2: cuantas menos patas, mejor – Esto básicamente significa que cuantas menos patas tenga el animal del que proviene la proteína, mejor será para ti. El pescado y la carne blanca son obviamente las mejores opciones porque el pescado no tiene patas y el pollo o las aves tienen solo dos. Ya te dijimos que no sería tan complicado como creías, ¿verdad?
¿Cómo saber si tienes exceso de proteínas?
Exceso de proteínas alimentarias: olor desagradable El aumento de su nivel provocado por el exceso de proteínas en la dieta puede provocar un olor desagradable en el sudor y la orina, mal aliento (la llamada halitosis) y gases intensos.